Alzheimer: il virus herpes simplex è un potenziale fattore di rischio

A rilevarlo una ricerca dell'Università Sapienza di Roma, finanziata con fondi del Miur, in collaborazione con il CNR, l'Università Cattolica del Sacro Cuore e l'IRCCS San Raffaele Pisana.

di Alessandra Binazzi

Labbra con herpes

Che malattia di Alzheimer e infezione da Herpes simplex possano in qualche modo essere collegate, è un'ipotesi che circola da tempo. Oggi un nuovo studio, condotto da un team di ricercatori italiani coordinato da Anna Teresa Palamara del Dipartimento di Sanità pubblica e malattie infettive della Sapienza, nei laboratori affiliati all'Istituto Pasteur Italia, ha messo in luce sperimentalmente, per la prima volta, che il virus herpes simplex può realmente contribuire all'insorgenza dell'Alzheimer.
La ricerca, che è stata pubblicata sulla rivista PLoS Pathogens, “aggiunge un importante tassello al filone di ricerca che da anni punta a chiarire il ruolo degli agenti microbici nell'insorgenza delle malattie neurodegenerative", come specifica una nota dell'università romana, e apre quindi la strada a nuove strategie terapeutiche e preventive.

Herpes simplex: le recidive danneggiano il cervello?

Le fastidiose vescicole provocate sulle labbra dal virus herpes simplex 1 (Hsv-1), che di solito si presentano ripetutamente nel corso della vita, finora non erano mai state associate alla comparsa di patologie neurodegenerative. In particolare, poco o nulla si sapeva dei danni che le numerose recidive di tale infezione possono generare a carico del cervello.  Lo studio invece ha dimostrato, in un modello animale, che riattivazioni ripetute del virus inducono la comparsa e l'accumulo nel cervello di biomarcatori di neurodegenerazione tipici della malattia di Alzheimer, quali il peptide beta-amiloide (principale componente delle placche senili), la proteina tau iperfosforilata (che forma grovigli neurofibrillari) e neuroinfiammazione. L'accumulo di questi biomarcatori molecolari di malattia si accompagna a deficit cognitivi che diventano irreversibili con l'aumentare del numero delle riattivazioni virali.

"Le recidive delle ben note vescicole - spiega Anna Teresa Palamara - sono dovute al fatto che il virus si annida, in forma latente, in alcune cellule nervose situate fuori dal cervello. In seguito a diverse condizioni di stress (quali ad esempio infezioni concomitanti, calo delle difese immunitarie, esposizione a radiazioni ultraviolette, ecc.) il virus si riattiva, va incontro a replicazione e successiva diffusione alla regione periorale".

In alcuni soggetti - aggiunge Palamara - il virus riattivato può raggiungere anche il cervello producendo in quella sede danni che tendono ad accumularsi nel tempo". 

Deficit di memoria associato ad un accumulo di biomarcatori specifici

In studi precedenti, condotti in modelli cellulari, i ricercatori avevano già dimostrato che il virus herpes simplex è in grado di promuovere la formazione di biomarcatori molecolari di neurodegenerazione. 

"La novità più rilevante di questo lavoro - osserva Giovanna De Chiara, tra gli autori del lavoro - consiste nell'aver validato questi risultati in un modello animale (topi) e nell'aver dimostrato che l'accumulo di questi biomarcatori si associa a deficit di memoria, che è senza dubbio il tratto caratterizzante della malattia di Alzheimer".

"Non tutti coloro che soffrono di herpes labialis – aggiunge il ricercatore  Claudio Grassi - devono temere di andare incontro a neurodegenerazione. In attesa di conferme di natura clinica nell'uomo, la nostra ricerca suggerisce comunque che negli individui nei quali si stabilisce un'infezione erpetica latente nel cervello, la ripetuta riattivazione del virus nel corso degli anni costituisce un fattore di rischio aggiuntivo per l'insorgenza della malattia di Alzheimer".

Ipotesi per il futuro

In base a quanto detto sino ad ora "risulta, pertanto, fondamentale comprendere quali siano i fattori genetici e/o metabolici dai quali dipende che il virus raggiunga il cervello e lì si annidi in forma latente" spiega Grassi. 

"I nostri risultati suggeriscono – conclude Palamara - la necessità di prestare una maggior attenzione al nesso tra agenti microbici e neurodegenerazione, e di lavorare alla messa a punto di nuove strategie terapeutiche e/o preventive finalizzate a limitare le riattivazioni virali e la diffusione del virus nel cervello".